Extraído de Las avenidas del fraude, trabajo de investigación (2001).
La polio es una enfermedad viral que alcanzó su punto epidémico más alto en EE.UU. en 1916. El virus se introduce por la boca y pasa al tracto digestivo produciendo síntomas leves o cursando en forma asintomática. La mayoría de la gente produce en este momento anticuerpos y sólo en un escaso porcentaje de pacientes el virus no muere y llega a la espina dorsal y el cerebro. Causando fiebre, dolor de cabeza y rigidez seguida de medianos a severos síntomas de debilidad muscular, pudiendo llegar a la parálisis respiratoria.
Ya en 1940 un cirujano ortopédico había escrito su hipótesis, comprobada 23 años más tarde, acerca de que el asiento de la polio se hallaba en la espina dorsal. Obtuvo sus observaciones estudiando casos humanos.
A través de estudios epidemiológicos conducidos en Suecia por Strumpell, Seigmuller y Marie en 1884 y el estudio de una epidemia de 1887 por Medin, se llegó a un descubrimiento clave en el estudio de la enfermedad: su naturaleza infecciosa. En 1908 Landsteiner y Popper anunciaron el descubrimiento del virus de la polio. Los investigadores se sintieron afortunados en elegir monos del Viejo Mundo, altamente susceptibles a la enfermedad, a diferencia de los monos del Nuevo Mundo, bastante resistentes. Esto significaba la posibilidad de una vacuna, para lo cual sería imprescindible descubrir el camino tomado por el virus luego del ingreso al organismo.
El doctor Ivar Wickman había concluido, en 1909, que en el ser humano la infección seguía la ruta intestinal. Estudios de autopsias hechas por Kling y sus colegas desde 1911 a 1913 lo confirmaron. En 1912 los patólogos descubrieron el poliovirus en el intestino humano, lo que reafirmaba la idea de que el aparato digestivo era la vía de introducción del mismo. Pero los viviseccionistas seguían en los laboratorios haciendo vivisección en vez de ciencia, infectando con éxito a los animales y ateniéndose a los resultados de sus experimentos. Estos indicaban (Simon Flexner, Rockefeller Institute, 1912) que la enfermedad se contrae por vía nasal y no por vía digestiva -así era en los monos Rhesus- y que de allí migra directamente hacia el cerebro. Increíblemente, los datos obtenidos de pacientes atacados por la polio, fueron dejados de lado a favor de estos datos. El error de la extrapolación en acción. Una avalancha de información inconsistente se produjo continuamente con el uso de distintas especies y diferentes estratos de virus.
La experimentación animal señalaba la vía nasal y la comunidad científica fabricó entonces un spray nasal profiláctico (Shultz-Peet) capaz de matar el virus en la misma nariz. Vendido en Toronto durante la epidemia de 1937, mató para siempre el sentido del olfato de los niños que lo usaron y salió rápidamente de la venta.
Llega 1941. Albert Sabin, trabajando con hallazgos provenientes de autopsias humanas, demuestra que la mucosa nasal no alberga el virus. Confirma lo descubierto 30 años antes : el virus se radica en el tracto gastrointestinal. Años más tarde, Sabin recalcó con las siguientes palabras la insensatez de tomar al mono como modelo para la reproducción de la polio en los humanos :
La parálisis de polio podría tratarse sólo previniendo la destrucción irreversible del gran número de células nerviosas motoras y el trabajo en prevención fue largamente demorado por la concaepción errónea de la naturaleza de la enfermedad humana basada en la experimentación errónea de la enfermedad en los monos.
En 1949, John Enders cultivó el virus en cultivos de tejidos humanos, preparando el camino para el desarrollo de la vacuna y recibiendo por ello el Premio Nobel en 1954. Después de este logro las vacunas podrían haberse producido a partir de tejidos humanos, pero se insistió con cultivar el virus en células de riñones de monos. Estas primeras vacunas elaboradas por el Dr. Salk y testeadas en monos causaron 204 casos de polio y 11 muertes documentadas. Los investigadores recomendaron entonces usar células de tejidos humanos para cultivar el virus.
Siguió la vacuna Sabin, a virus vivos modificados, en 1955. Se insistió con cultivar el virus en tejido renal de monos para testearla luego en chimpancés. Hoy la vacuna deriva de cultivos en células humanas diploides, pero los fabricantes aún la inyectan en la espina dorsal de monos vivos para investigar si produce polio. El experimento es muy doloroso, de alto costo en tiempo y dinero, además de inservible para recabar la seguridad en el humano. Entre 1973 y 1984, la vacuna Sabin causó 101 de los 138 casos de poliomyelitis paralítica en EE UU.
En 1960 se descubrió la presencia, en las vacunas Salk y Sabin, del virus de primates SV 40, provenientes de los cultivos de riñones de los monos donde se desarrollaron estas vacunas. El SV 40 (el número 40 de los Virus Símicos), produce cáncer cerebral en ciertos animales en laboratorio y transforma células humanas in vitro en células cancerosas. Por numerosos informes pudo comprobarse la relación entre la aparición de tumores cerebrales y la inoculación de la vacuna antipolio.
Pero al fin y al cabo los viviseccionistas no están tan errados cuando señalan que la primera vacuna surgió de animales de laboratoarios, en el sentido de que en 1934, la primera vacuna se desarrolló en tejidos de riñones de monos. Olvidan decir que esta vacuna llevó a 20 personas a la parálisis y a 6 a la muerte.
Fuentes
- Dr. Robert Sharpe, Science on Trial. Awareness Books,1994.
- Dr. Steve Beddard, Poliomyelitis, a case study of vivisection. The Guardian Newsletter. Vol.5 Nº 17, 1999.
- AFMA. Americans for Medical Advancement.
- J.R. Paul, A History of Poliomyelitis. Yale University Press, 1971.
- Hugh LaFollette y Niall Shanks, Animal Experimentation: the Legacy of Claude Bernard. International Studies in the Philosophy of Science, 1994.